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Enfermedades

La coccidiosis representa hoy en día la parasitosis más frecuente diagnosticada en el conejo, con una mayor incidencia en las tres primeras semanas después del destete.
Si tu conejo tiene diarrea debes actuar rápido. La diarrea es muy peligrosa, sobretodo en gazapos y puede acabar con la vida de nuestro conejo en tan solo unas horas.
Si hace poco que has adquirido a tu gazapo (menos de 2 semanas) y tiene abundante diarrea, además de perdida de apetito y apatía, es muy probable que tenga una infección por coccidios.
Cuando nos encontremos ante un gazapo con diarrea, es de vital importancia llevarle a un veterinario especialista en exóticos lo antes posible, para que determine mediante un análisis coprológico si nuestro conejo tiene coccidios, qué especie y en qué cantidad.

Esto es lo que observaremos en el análisis:

Hoy en día, pocos veterinarios saben tratar una coccidiosis en un gazapo como es debido, así que debemos prestar especial atención al tratamiento que nos dé.
Para eliminar los coccidios necesitaremos un antibiótico, los más eficaces son las sulfamidas (bajo medicamentos como: septrin, finicoc, baycox, …).
El conejo no morirá de la coccidiosis en sí, mueren por deshidratación e infección bacteriana secundaria. Los principales peligros de la diarrea en gazapos son la deshidratación y la enterotoxemia. Cuando la diarrea es severa desarrollan intususcepción, el intestino se pliega dentro de si mismo (como al cerrar una antena de coche cuando una parte se desliza dentro de la otra) cosa en extremo peligrosa.
- Para evitar la deshidratación deberemos inyectar una mezcla de suero glucosado y lactato de ringer (50-50) tan a menudo como nos indique el veterinario. Si no encontramos lactato de ringer, haremos la mezcla con suero glucosado y suero normal, el suero glucosado solo es hipertónico y podría dañar las células.
- Para evitar una intoxicación deberemos asegurarnos que el conejo come. En casos graves de coccidiosis, los conejos dejan de comer y beber, por lo tanto deberemos obligarle. Le daremos papilla de cereales para bebé mezclada con agua, y si podemos, trituraremos alguna verdura y la añadiremos. Le daremos esté puré 3 veces al dia, 20 ml por toma (en total 60 ml, podemos repartirlos entre más tomas). Si le estamos pinchando suero, que beba agua o no, no es tan importante.
Dejaremos a su disposición tanto pienso como agua fresca por si le apeteciera comer o beber a él solo.
Es muy importante tener en cuenta que salvar un gazapo con una coccidiosis grave es difícil, pero no imposible, aunque tendremos que dedicarle 24 horas al día, levantarnos por la noche para hidratarle y limpiar las defecaciones lo más a menudo posible ya que si se limpiara y se comiera la diarrea, volvería a reinfectarse.
Después de una semana deberían notarse mejorías, si el conejo sigue igual, pediremos un segundo análisis coprológico para observar si ha habido una disminución de la infección y si los coccidios que se ven están dañados. En caso de no haber ninguna mejoría, se cambiaria el tratamiento y se usaría otra sulfamida.
La coccidiosis del conejo está producida por protozoos del Phylum Apicomplexa, clase Sporozoea, subclase Coccidia,familia Eimeridae y género Eimeria. Las infecciones pueden estar causadas por más de una especie.

Especie Localización Poder patógeno Prevalencia Clínica
Especies de Eimeria parásitas del conejo
Especie Localización Poder patógeno Clínica
E. coecicola
Íleon (esquizogonias)
Ciego (gametogonias)
No patógena  
E. exigua Íleon levemente patógena No diarrea
E. perforans Yeyuno levemente patógena Ligera disminución crecimiento
E. vejdovskyi
Íleon levemente patógena No diarrea
E. media Duodeno, yeyuno patógena Diarrea, retraso crecimiento
E. magna Yeyuno, íleon patógena Diarrea, retraso crecimiento
E. irresidua Íleon patógena Diarrea, mortalidad
E. piriformis Ciego, colon-recto patógena Diarrea, mortalidad
E. stiedai Conductos biliares patógena Disminución crecimiento, pérdida de peso, mortalidad
E. intestinalis Yeyuno, íleon muy patógena Disminución ganancia de peso
E. flavescens
Íleon (1ª esquizogonia)
ciego, colon
muy patógena Diarrea, alta mortalidad
(Coudert y col., 1993).

Cualquier tipo de estrés puede hacer que aparezca un brote de coccidiosis, no sólo en conejos jóvenes, recién destetados, sino también en animales mayores que han estado en contacto con los parásitos.
Las mayores pérdidas se producen cuando las madres eliminan gran cantidad de ooquistes durante la lactación, lo que favorece la presencia de infecciones elevadas en los gazapos.
En los nidos de cría se producen unas condiciones de humedad y temperatura muy favorables para la supervivencia y la esporulación de los ooquistes, ya que los principales factores que determinan el grado de contaminación del medio son la temperatura, la humedad y la oxigenación, condiciones adecuadas para que un elevado porcentaje de ooquistes completen la fase de esporogonia y sean infectantes para un hospedador a los 2-3 días después de ser eliminados en las heces de los animales parasitados. (Gómez Bautista, 1999).
Los animales más jóvenes están más afectados por la coccidiosis que los adultos, sobre todo por la influencia que la inmunidad tiene sobre las reinfecciones. Sin embargo, como señalan Coudert y col. (1991) los gazapos lactantes, en las condiciones normales de cría, tienen resistencia natural a la infección antes de los 20 días de edad. Como ocurre en otras especies animales, la infección por Eimeria spp. no provoca inmunidad cruzada, por lo que la protección es específica y no actúa frente a otras especies del género.
En el ciclo biológico de estos parásitos se incluyen dos fases:
•Una fase interna, siempre dentro de una célula epitelial, al final de la cual se eliminan ooquistes al medio ambiente en las heces de los animales, y en la que hay dos tipos de multiplicación: esquizogonia y gametogonia.
•Una fase externa, durante la cual los ooquistes se hacen infectantes mediante la llamada esporogonia o esporulación, siempre que encuentren condiciones favorables de humedad, temperatura y oxigenación.
Los coccidios se reproducen tanto de forma asexual como sexualmente. El ciclo, una vez dentro del conejo, se inicia con la reproducción asexual y posteriormente se realiza la reproducción sexual con la consecución de esta segunda fase se producen los ooquistes que son las formas infectantes de este parásito, las cuales se eliminan con las heces.

Los conejos se infectan por ingestión de los ooquistes esporulados, que contienen en su interior 8 esporozoítos. En el aparato digestivo de los animales quedan libres los esporozoítos que penetran en las células epiteliales.

DIARREAS: según las especies, aparecen entre el 4º y 6° día después de la infestación-o sea desde la ingestión de ooquistes esporulados-; la gravedad máxima está entre el 8°y 10º día, cediendo 3 ó 4 días más tarde.

PÉRDIDA DE PESO: este hecho se da de forma paralela a la aparición de diarreas. Durante 2 ó 3 días disminuye apetito, el desarrollo y es incluso posible que los animales pierdan hasta un 20 % de su peso en 3 días; posteriormente los gazapos se restablecen y vuelven a su crecimiento normal.

MORTALIDAD: se presenta de forma limitada entre los 3 y 4 días, y de forma grave e intensa alrededor del 10° día después de la infestación.

EXCRECION DE OOQUISTES: Se produce ulteriormente una vez ha finalizado el ciclo. La presencia de abundantes ooquistes se interpreta como que existe una presión infecciosa importante o por la presencia de coccidios de ciclo rápido.

Hay dos formas de coccidiosis, la hepática y la intestinal.

Coccidiosis hepática .
Está producida por E. stiedai que, como se ha dicho, parasita las células del epitelio de los conductos biliares. En nuestro país es menos frecuente que la coccidiosis intestinal. La infección por E. stiedai causa graves alteraciones y provoca lesiones que afectan al normal metabolismo del hígado y, en consecuencia, provocan un retraso del crecimiento y, en ocasiones, la muerte del animal parasitado. Sin embargo, es muy frecuente que pase desapercibida y que sea descubierta tras una necropsia, por el aspecto que presenta el hígado.
El conejo se infecta con ooquistes por vía oral, tras eclosionar liberan esporozoitos y se introducen por la mucosa intestinal y a través de sistema linfático llegan a hígado. En la fase sexual los ooquistes se eliminan por conducto biliar sin esporular, lo hacen en el ambiente a lo largo de dos días, por lo que la reinfección con cecotrofos no es posible. El tiempo que transcurre desde que el hospedador ingiere una forma infectante hasta la salida en heces es de 18 días.

Los signos clínicos pueden presentarse en la segunda semana después de producirse la infección, aunque algunas veces el animal muere sin que existan manifestaciones clínicas aparentes (Gómez Bautista, 1999).
En general, son frecuentes la inapetencia y el retraso en el crecimiento de
intensidad proporcional al grado de infección. Los animales con parasitación muy elevada presentan anorexia, meteorismo y diarrea que alterna con estreñimiento,  . En infecciones masivas se produce la muerte durante las 2ª-3ª semanas después de la infección y unos días antes de Si la carga parasitaria es alta el animal puede mostrar ictericia y/o signos neurológicos asociados a una encefalopatía hepática. La enfermedad se produce durante la fase asexual. morir los animales pueden eliminar heces oscuras y malolientes debido a la alteración de la digestión de las grasas.
El diagnóstico de la coccidiosis hepática se puede hacer en la necropsia por la presencia de las lesiones características en el hígado.

Coccidiosis intestinal .
es la más frecuente y generalmente es producida por la Eimeria perforans  Los síntomas principales de la coccidiosis intestinal son diarrea, a veces mucosa o hemorrágica, y deshidratación, pérdida de peso, disminución de la ingesta de pienso y agua y muerte de los animales afectados. Su acción patógena no sólo se debe a la mala conversión del alimento que ocasionan al modificar la motilidad intestinal y lesionar las células epiteliales que parasitan, sino también, a su acción favorecedora sobre la proliferación de E. coli, y a su participación en las enteritis multifactoriales.
En el desarrollo de la enfermedad, en condiciones naturales, están implicadas varias especies de coccidios, por lo que la sintomatología varía según las especies de Eimeria , la intensidad de la infección y la condición general de los animales parasitados. Al mismo tiempo, es frecuente el desarrollo de la flora bacteriana, Escherichia coli sobre todo, lo que complica y agrava los síntomas de la enfermedad. El primer síntoma visible es la diarrea que aparece entre el 4º y 6º día después de la infección, con un máximo desde el 8º al 10º día, y que luego disminuye durante tres o cuatro días (Lebas y col., 1997). También hay deshidratación que se puede apreciar por la persistencia de pliegues cutáneos. El diagnóstico clínico de la coccidiosis intestinal se hace en el laboratorio. El método de elección es la coprología, la búsqueda de coccidios en el contenido intestinal. La intesidad de infección se confirma con la cuantificación de los ooquistes presentes por gramo de heces. La identificación de la especie o especies involucradas no suele realizarse, aunque, resultaría de gran interés dados los diferentes poderes patógenos posibles, pero es difícil en ocasiones.

 

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El microorganismo responsable de la colibacilosis es la Escherichia coli.

La flora intestinal del conejo presenta algunas particularidades en relación con la del resto de los mamíferos, entre las que destaca la baja presencia de flora colibacilar en él animal sano que es de 102-103 UFC (unidades formadoras de colonias)/gr. de contenido cecal. Es conocido que este hecho guarda estrecha relación con el efecto inhibidor que ejerce sobre ellos la presencia de AGV (ácidos grasos volátiles) no disociados en el ciego, en condiciones de pH normal (5, 8-6,0), y que cuando éste alcanza valores de 6,8 o superiores, los AGV se disocian perdiendo su efecto inhibidor, creándose en esta situación un estado favorable para la presentación de colibacilosis.

La colibacilosis es una afección propia de los conejos caracterizada por un desarrollo anormal de la flora colibacilar del intestino posterior o por la implantación en dicho sector de colibacilos patógenos.
La primera cabría relacionarla con factores condicionantes y lo predisponentes desde el punto de vista anatomo-patológico, y la segunda con enteropatías causadas por gérmenes específicos.
Las alteraciones de la microflora suelen traer consigo variaciones significativas del pH intestinal, con predominio de determinas especies sobre otras, causando el trastornos digestivo.
Es normal hallar el Escherichia coli en el interior del intestino de los gazapos como un componente habitual de la flora, pero en cantidades inferiores a 5.000 UFC (unidades formadoras de colonias) por gramo.
Hay variedades de E.coli enteropáticos (EPEC) no inductoras de toxinas L.T., S.T ni citotoxinas y enteroadherentes (AEEC) capaces de lesionar las microvellosidades.Las variedades de colibacilos presentan propiedades distintas en cuanto a tropismo y comportamiento bioquímico. E. coli entra en el organismo por vía oral, se pega al epitelio intestinal, causando la destrucción del microvello. La infección se inicia en la placa de Peyer, para después atacar a los enterocitos (Cada vellosidad intestinal está recubierta por una capa de células epiteliales en forma de columnas denominadas enterocitos) sanos, gracia a la presencia de adhesivos específicos. Sucesivamente los entericitos van sufriendo modificaciones; Los microvellos se rompen y desaparecen.
Algunas cepas de la E.Coli son capaces de generar enterotoxinas.
El síntoma principal de la enfermedad es la diarrea. En el lactante de entre 3 y 12 días suelen ser muy vulnerables, la mortalidad puede llegar al 100% de los gazapos afectados. Los gazapos son poco vitales presentando diarrea de color amarillento y mueren entre las 24 y 48 horas del comienzo de los síntomas. En los conejos destetados, la colibacilosis afecta después de 1 a 2 semanas del destete, la diarrea se presenta acuosa, maloliente y oscura. La mortalidad depende del serotipo involucrado en la infección. Resultan afectados principalmente el ciego y el colon proximal. En la forma hiperaguda, el contenido puede ser hemorrágico. En las formas subaguda crónica, hay una inflamación de tipo catarral con edema y congestión.
En la mayor parte de colibacilosis de los animales post lactantes hay que señalar una clara incidencia de los factores predisponentes ligados a la nutrición manejo, ambiente. y otros, que pueden alterar los mecanismos naturales que controlan el desarrollo de los colibacilos y que no son otros que los ácidos grasos volátiles (A.G.V.) que genera la propia microflora normal, de ahí la gran diferencia de niveles de enfermedad y mortalidad que se producen en cada caso y su incidencia individual. Factores predisponentes:
-Micotoxinas.
-La inmadurez de la flora digestiva en los gazapos.
-La escasez del número de microorganismos de la flora microbiana a lo largo de la vida de los conejos, en comparación con otras especies.
-La presión ambiental, estrés....
-Algunos piensos, que pueden caer fácilmente en desequilibrios. Fórmulas con alto contenido proteico pueden generar amoníaco e incrementar el pH cecal.
-Presencia de parásitos protozoos (Eimerias. Clostridium, Cryptosporidium) y enterovirus(rotavirus, coronavirus, adenovirus, parvovirus), muchos de los cuales tienen por sí sólo escasa relevancia patológica.
-Uso en alimentación de materias primas alteradas, enmohecidas....
-La reducción del consumo de pienso - estrés, restricción de alimento, falta de agua, etc. producen una reducción de la producción de A.G.V.
-Un tránsito digestivo excesivamente rápido puede agravar la situación pues traslada al intestino sustancias proteicas que pueden producir amoniaco.
-Administración de algunos antibióticos.

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Es una enfermedad de origen bacteriano provocada por el chlostridium spiriforme G+, responsable de la iota-enteroxemia. La toxina iota es una exotoxina, esto quiere decir que son excretadas por las bacterias durante el transcurso de su reproducción. En el conejo causa una patología entérica a menudo mortal. La incidencia es mayor en conejos entre las 5 y 8 semanas de edad, pero pueden afectarse conejos de cualquier edad.

El Chlostridiun spiriforme entra en el organismo huésped presumiblemente por vía oral, por medio de las esporas y coloniza en el intestino ciego, solo en presencia de factores predisponentes altera de forma significativa la flora microbiana normal y de crea un ambiente idóneo para el desarrollo de microorganismos, y que conllevan a la producción de la Iota-toxina. Esta causa la despitelización y necropsia del epitelio intestinal.

Se sugiere la existencia en el conejo adulto de una flora intestinal protectora frente a la acción de Cl. spiroforme, que no estaría completamente desarrollada en gazapos.

El CI. spiroforme necesita de un aporte de glucosa para producir toxina-iota, que cantidades moderadas de almidón que alcanzaran el ciego y fueran hidrolizadas a glucosa, podrían ser suficientes para favorecer la presentación de enterotoxemia iota.
Los animales sensibles son animales de 3-6 semanas que coinciden con el destete, ya que en este momento, tienen una baja población bacteriana en el digestivo y un pH gástrico alto. Los síntomas incluyen depresión, apatía, hipotermia, anorexia, diarrea liquida abundante, que puede ser hemorrágica, deshidratación, y muerte usualmente en las primeras 24 - 72 horas. Los adultos pueden desarrollar una forma crónica de esta enfermedad que se caracteriza por heces blandas, diarrea intermitente, anorexia y pérdida de peso. En la forma aguda se puede observar meteorismo; inflamación catarral.... sobre la flora cecal puede estar presente pequeñas hemorragias. La prevención suele ser higiénico sanitaria, reducir los factores de estrés, retardar el destete. La administración de antibióticos como la clindamicina y la lincomicina.

El tratamiento en casos simples se puede corregir con un simple cambio de dieta, incrementar la cantidad de fibra. Se le debe dar heno y reducir al máximo la verdura. Algunas de las causas pueden ser:

-Errores en la nutrición: ceso de proteína en el pienso. Ingesta excesiva (animales muy voraces), alimentos muy enriquecidos.(Esta ingestión excesiva favorece la parálisis en la motilidad intestinal por indigestiones, que favorecen el crecimiento masivo de clostridios y entero bacterias).Cambios de dieta. Destetes precoces.

-Antibióticos (Clindamicina, lincomicina, ampicilina, amoxicilina, enrofloxacina o cefalosporina). Todos estos antibióticos matan los gram positivos y la flora saprofita de los conejos.

-Estrés, provoca una disminución de defensas.

-Predisposición genética por disfunción del ciego.

- Hipo peristaltismo intestinal y parálisis de motilidad: por cambios bruscos de temperatura y/o temperaturas bajas persistentes. En conejas gestantes con alta tasa de prolificidad también se puede originar hipo peristaltismo. 

-Animales inmunodeprimidos

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